اگر فكرمی كنید دلیل افسردگی ، پایین رفتن میزان سروتونین است ، بهتر است در این باره تجدید نظرـ كنید . به نظر می رسد ساختار شیمیایی مغز فرد افسرده ، پیچیده تر از این باشد كه تنها با تخمین میزان سروتونین در بعضی نواحی مغز ، عامل افسردگی را بیابیم.
اگر چنین باشد، می توان تاثیرات منفی "مهار كننده های انتخابی باز جذب مجدد سروتونین"(SSRIs)* را نیز توضیح داد؛ مانند داروی ضد افسردگی پروزاك كه میزان انتقال سروتونین را در بعضی نواحی مغز افزایش می دهد .
بر اساس باوری قدیمی در مورد افسردگی ، SSRIs خلق و خو را تقویت می كنند، گر چه دلیل این مسئله نامعلوم است . "كریستوفر لاری" از دانشگاه كلرادو می گوید : " به دلیل این كه داروهای ضد افسردگی میزان سروتونین را دربعضی نواحی مغز افزایش می دهند ، مردم فكر می كنند كه افسردگی به دلیل كمی میزان سروتونین ایجاد می شود."
اما با كشف انواع مختلفی از عصب ها كه سروتونین آزاد می كنند ، و مشاهده میزان بالای سروتونین در افراد افسرده ، نیز به تجدید نظر در مورد این باور قدیمی داریم. لاری می گوید :" احتمال دارد كه زیر گروه هایی از عصب های سروتونین وجود داشته باشند كه در افراد افسرده فعالیتشان بالاست ، در صورتی كه بر اساس این باور ، باید كم فعالیت می بودند."
اولین مشاهده ای كه نشانگر اشتباه بودن این باور قدیمی بود ، سه سال پیش توسط "موری اسلر" و همكارانش در موسسه ای در استرالیا صورت گرفت. آنها دریافتند میزان سروتونین در افرادی كه دچار وحشت زدگی بودند ، چهار برابر داوطلبان سالم و در افرادی كه دارو دریافت نكردند ، دو برابر بود.
همچنین مشاهده كردندكه استفاده طولانی مدت از SSRIs در افراد افسرده و مضطرب ، میزان سروتونین رابا سازوكاری نامشخص كاهش می دهد.
لاری در مطالعه موش های آزمایشگاهی به این نتیجه رسید كه انواع مختلفی از عصب های سروتونین وجود دارد كه می توانند مستقل عمل كنند.وی نتایج به دست آمده رادر یك همایش عصب شناسی در آمستردام ارائه كرد. این نتایج با نتایج دیگر گروه ها هماهنگ است ، كه بیان می دارند دو نوع گیرنده سروتونین در بخش بادامه مغز وجود دارد ، و این بخش به احساس اضطراب مربوط است : گیرنده های 5- HT2A كه بازدارنده اضطراب و گیرنده های HT2C -5 كه تشدید كننده اضطراب هستند.
علاوه بر این ، نتایج نشانگر این هستند كه با وجودی كه سطح بالای سروتونین در بعضی نواحی مغز مثل قشر جلوی مغز می توانند احساس شادی ایجاد كند، میزان بالای آن در دیگر نواحی ، نتایج منفی در برخواهد داشت.
این ایده را "جینا فرستر"و همكارانش مطرح كردند، زیرا زمانی كه مولكول مربوط به استرس را به مغز موش های آزمایشگاهی تزریق كردند، دو مرحله از آزادسازی سروتونین را مشاهده كردند. موج اول رفتاری ترس مانند را در موش ها افزایش داد، و موج دوم این حالت را كاهش داد؛ كه احتمالا به دلیل این است كه بخش جلوی مغز به نام قشر جلویی را ، كه مربوط به آرامش است ، فعال كرده بود.
یافته های جدید نشان می دهند كه داروهای SSRIs چگونه عمل می كنند، و همچنین بیانگر این هستند كه این داروها در طولانی مدت اثر آرام بخش دارند. اما همچنان به تحقیقات بیشتری نیاز است كه چطور این كار صورت می گیرد. داروها در بعضی افراد كه مدت كوتاهی آنها را مصرف می كنند، باعث افزایش احساس اضطراب می شود. لاری می گوید : "این مسئله مطمئنا به دلیل فعالیت گروهی از عصب های حاوی سروتونین است."
بعضی افراد كه این داروها را مصرف می كنند، تفكراتی مانند خودكشی را نیز تجربه می كنند كه می تواند باز هم به دلیل افزایش سروتونین باشد ، چرا كه فكر خودكشی مربوط به افزایش بروز هیجان های آنی است .
لاری بیان می كند: "ممكن است نوع خاصی از SSRIs بر این جریان ها تاثیر داشته باشند."
هر چه بیشتر انواع مختلف عصب های سروتونین دار را بشناسیم ، بهتر می توانیم افراد افسرده و مبتلایان به اختلال های اضطراب را درمان كنیم. لاری چنین می گوید : "احتمال دارد داروهای خاصی طراحی شوند تا گروه خاصی از عصب هایی را كه به علت استرس یا اضطراب از تنظیم خارج شده اند ، غیرفعال كنند."
پی نوشت ها :
*selective serotonin re- uptake inhibitors
منابع:
دانشمند شماره 566
نیوساینتیست ، 24 جولای 2010 /ع
