شاید شاهکار رئالیسم جادویی گابریل گارسیا مارکز یعنی «صدسال تنهایی» را خوانده باشید. صحنه رمان با توصیف یک دهکده استوایی و خیالی در کلمبیا به نام «ماکوندو» شروع می شود .درجایی از داستان، مردم این دهکده به طرز عجیبی به یک بیماری مرموز و ناشناخته مبتلا می شوندکه به تدریج تمام حافظه خود را از دست می دهند. اول اسم و مفهوم اشیا را یادشان می رود و در نهایت طوری می شود که هیچ کدام از اهالی دهکده همدیگر را نمی شناسند! تا اینکه یک کولی از راه می رسد و از معجون جادویی اش به مردم ماکوندو می خوراند و چیزی شبیه به یک معجزه اتفاق می افتد: همه دوباره همه چیز یادشان می آید! حالا در قرن 21 و شاید جایی نزدیک به همان دهکده خیالی ماکوندو، شهری به نام مدلین در کلمبیا وجود دارد که اهالی این شهر و توابعش بیشترین تعداد مبتلایان به آلزایمر ارثی را تشکیل می دهند؛ یعنی اگر هرکدام از افراد این جمعیت 5 هزارنفری، کمی بدشانسی بیاورد ژن بخصوصی را از پدر یا مادرش به ارث می برد که باعث می شود به نوع زودرس آلزایمر مبتلا شود. علائم این نوع آلزایمر ارثی قبل از 50 سالگی شروع می شود: در صورتی که در نوع آلزایمر دیررس، علائم فراموشی و زوال عقل معمولاً بعد از 65 سالگی بروز پیدا می کند. خوشبختانه آلزایمر ارثی زودرس تنها در یک درصد از کل مبتلایان به آلزایمر دیده می شود. اما این ویژگی مردم مدلین -یعنی شیوع بسیار بالای آلزایمر ارثی زودرس دراین مناطق -توجه دانشمندان و محققان زیادی را به خود جلب کرده است. چرا که حتی افراد به ظاهر سالم در این منطقه، احتمال زیادی برای ابتلا به آلزایمر دارند و اتفاقاً بسیاری از محققان و به خصوص شرکت های دارویی ترجیح می دهند داروهای جدید را برای پیشگیری در افراد سالمی که به احتمال بیشتری درآینده به این بیماری دچار می شوند، بررسی کنند.
بیش از یک قرن از اولین مورد معرفی شده این بیماری توسط دکتر آلویس آلزایمر گذشته اما تاکنون هیچ درمان قطعی برای بیماری آلزایمر ارائه نشده است. باتوجه به اینکه با ارتقای سطح سلامت در جوامع در آینده افراد بیشتری به نسل کهنسالی می رسند، پس شیوع بیماری های مربوط به کهنسالان هم روز به روز بیشتر می شود. اگرهم اکنون 25 میلیون مورد شناخته شده آلزایمر در سراسر جهان وجود داشته باشد، پیش بینی شده که سال 2050 چیزی حدود 100 میلیون نفر از مردم دنیا به آلزایمر دچار می شوند! حالا شاید بفهمیم چرا محققان برای کشف یک روش درمانی برای آلزایمر تا این اندازه عجله دارند.
درسال 1901آلویس آلزایمر- پزشک آلمانی و متخصص اعصاب- بیماری به نام آگوست دتر داشت که تا آن زمان در طول دوره طبابت اش علائم مشابه وی را در هیچ بیمار دیگری ندیده بود. آگوست می گفت: «دکتر!انگار من خودم را گم کرده ام؛ حتی اسم خودم هم یادم نیست!»کم کم بیماری آگوست تا جایی پیش رفت که هیچ چیز را به یاد نمی آورد. پنج سال بعد از شروع اولین علائم زوال مغزی، آگوست فوت کرد. دکتر آلزایمر از خانواده اش خواست تا روی مغزش کالبد شکافی انجام دهند. در اتوپسی مغز آگوست، دکتر آلزایمر با منظره ای کاملا جدید و غیرقابل پیش بینی مواجه شد؛ تمام مغز از پلاک ها و کلافه های ماده ای سفت و فیبروسی پرشده بود که به نظر می رسید بقایای سلول های فنری مرده ، باشند! دکتر آلزایمر درسال 1906 برای اولین بار توانست یک تعریف علمی برای این نوع از فراموشی و زوال عقلی ارائه دهد و به پاس زحمات وی بود که ازآن پس این بیماری به نام آلزایمر نامیده شد.
آلزایمر چیست؟
آلزایمر شایع ترین علت دمانس یا زوال عقلی است .این بیماری با از دست رفتن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتی راه بازگشت تا خانه را هم فراموش می کند. در مراحل پیشرفته اگر از بیمار آلزایمر بپرسید که چه کسی است و چند فرزند دارد یا هرنوع سوال ساده ای از این قبیل به شما جواب درستی نمی دهد.
در بیماری آلزایمر ماده ای به نام آمیلوئید در سلول های مغزی که به آنها نورون گفته می شود، رسوب می کند واین رسوب باعث می شود که درکار انتقال اطلاعات بین نورون ها اختلال ایجاد شود. روند آسیب در بیماری آلزایمر از قسمت هیپوکامپ مغز شروع می شود .هیپو کامپ قسمتی از مغز است که مسؤول نگهداری اطلاعات مربوط به حافظه کوتاه مدت است ونقش مهمی در یادگیری دارد. معمولا بیماری آلزایمر ازاین قسمت شروع شده و با درگیر کردن دیگر قسمت های مغز در صحبت کردن، خواندن، محاسبه، تصمیم گیری و هماهنگی حرکات بدنی هم اختلال ایجاد می کند.
هنوز علت قطعی و مشخصی برای ابتلا به آلزایمر گزارش نشده است اما محققان بعضی عوامل را در ابتلا به این بیماری دخیل می دانند مثل، سن بالای 65، سابقه خانوادگی، سابقه ضربه مغزی، کمبود فعالیت های فکری، رژیم غذایی پرچرب و پرکربوهیدرات.
و بازهم پیشگیری بهتر از درمان است
دکتر فرانسیسکو پرا، اولین پزشکی بود که 28 سال پیش برای اولین بار توانست ژن مربوط به آلزایمر ارثی را در خانواده های کلمبیایی اهل مدلین کشف کند. او اکنون یک طرح درمانی پیشگیرانه را برای افراد سالمی که ناقل این ژن هستند طراحی کرده است. در این مطالعه افراد ناقل و به ظاهر سالمی که هنوز علائمی از بیماری آلزایمر در آنها وجود ندارد، از سن 40 سالگی یعنی حدوداً هفت سال قبل از میانگین سنی که در این افراد علائم بیماری ظاهر می شود- شروع به دریافت دارو می كنند. مكانیسم اصلی این داروها، جلوگیری از ساخت آمیلوئید بتا و در نهایت رسوب آن در مغز است. هدف نهایی محققان دراین مطالعه بالینی این است که ببینند آیا تجویز زود هنگام داروهای بیماران آلزایمری به افراد سالم می تواند از بروز علائم در آنها جلوگیری کند یا نه. ولی چالش بزرگی که مطالعات این چنینی با آن روبه رو هستند، درواقع این است که درمان دارویی دریک بیمار آلزایمری با هزینه های هنگفتی همراه است. حالا اگر بخواهیم همین درمان را چند سال زودتر در افراد سالم هم شروع کنیم، خب مسلماً هزینه های مربوط به آن سرسام آور خواهند بود واین چیزی نیست که دولت ها و شرکت های بیمه به راحتی زیر بار آن بروند.
تعقیب عوامل آلزایمر
دو تئوری اصلی برای ایجاد آلزایمر معرفی شده اند: تئوری اول: آمیلوئیدها (موکول هایی شبیه به نشاسته) شروع می کنند به تجمع و رسوب در بیرون سلول های مغزی. این کار باعث می شود تا سیناپس ها که در واقع همان راه های ارتباطی بین سلول های مغزی هستند تخریب شوند. حالا یک سری از محققان آمده اند یک مولکول رادیو اکتیو تعقیب کننده طراحی کرده اند که می تواند به این آمیلوئیدها بچسبند. این به چه درد می خورد؟ چون این مولکول ها از خود رادیو اکتیو ساطع می کنند پس می توانند توسط یک دستگاه شناسایی شوند. این دستگاه که به PET اسکن معروف است، نوعی دستگاه تصویربرداری شبیه به سی تی اسکن است. منتها موادی را که این دستگاه شناسایی می کند با مواد سی تی اسکن کمی متفاوت هستند. حالا در یک بیمار آلزایمری می آیند آمیلوئیدی را که قرار است رسوب کنند را از طریق یک سری مولکول های رادیو اکتیو نشان دار می کنند و بعد توسط PET اسکن از مغز عکس می گیرند. مقایسه تصاویر PET اسکن در طول یک دوره چندساله از روندبیماری نشان می دهد که تعداد و حجم رسوبات آمیلوئیدی طی مدت کوتاهی افزایش پیدا می کند. این اتفاق 20-5 سال قبل از بروز علائم در بیماری رخ می دهد.
تئوری دوم که نقش آن در ایجاد آلزایمر چندین سال بعد از تئوری آمیلوئیدها کشف شد، به این شکل است: گروهی از پروتئین ها موسوم به پروتئین های تاو(Tau) که جزو پروتئین های ساختاری نورون ها (همان سلول های عصبی) هستند، در این بیماری به تدریج از اسکلت اصلی خود جدا شده و در محیط خارج سلول های عصبی که همان مایع مغزی- نخاعی هستند شناور می شوند.
درون جمجمه و ستون فقرات ما علاوه بر مغز و نخاع، مایعی شناور به نام مایع مغزی-نخاعی وجود دارد که حاوی گلوکز، پروتئین و مواد دیگر است. محتویات این مایع را می توان از طریق کشیدن مایع با سوزن های مخصوص از ستون فقرات آنالیز کرد. روند افزایش سطح پروتئین های تاو در مایع مغزی-نخاعی یک تا پنج سال پیش از شروع علائم در بیمار ایجاد می شود.
درمان آلزایمر
با گذشت بیش از یک قرن از معرفی اولین مورد این بیماری توسط دکتر آلویس آلزایمر و با وجود تحقیقات و مطالعات زیادی که برای درمان بیماری صورت گرفته، تاکنون هیچ نوع درمان کامل و قطعی ای برای آلزایمر کشف نشده است؛ هرچند با مطرح شدن دو تئوری اخیر در مورد نحوه بیماری زایی آلزایمر، محققان می کوشند داروهایی بسازند که از ساخت پلاک های آمیلوئیدی در مغز جلوگیری کند و همچنین سطح پروتئین تاو را در مایع مغزی -نخاعی کاهش دهد. البته در چند طرح تحقیقاتی در مجله لنست- که یکی از معتبرترین مجلات پزشکی جهان است-اظهار شده که داروهای جدید هم نتوانسته اند آن طور که انتظار می رفت از پیشرفت علائم فراموشی و زوال عقل در بیماران آلزایمری جلوگیری کنند. بنابراین تا رسیدن به درمان کامل و قطعی هنوز راه درازی در پیش است.
منبع: نشریه دانستنیها شماره20 