با توجه به آن که هیپرکلسترولمی، دیابت، کشیدن سیگار، چاقی، پرفشاری خون و زندگی بی تحرک و نشسته از عوامل خطرساز در بروز این ضایعات شناخته شدهاند تا ۱۰ سال قبل تصور میشد که با کنترل این عوامل به ویژه هیپرکلسترولمی و پرفشاری خون، بتوان تا آخر قرن بیستم ابتلا به بیماریهای کرونری را محدود ساخت. اما به نظر میرسد وجود عوامل دیگری موجب شکست در این امر شدهاست.
این ضایعه از سلولها، عناصر موجود در بافت همبند، چربی و مواد حاصل از تخریب سلولی تشکیل شدهاست. سلولهای التهابی و ایمنی که از خون وارد این ضایعه میشوند یکی از بخشهای اصلی این ضایعه را تشکیل میدهند. باقی سلولهایی که در ساختار این ضایعه دیده میشوند عبارتاند از سلولهای اندوتلیوم و عضلات صاف. سلولهایی با ظاهر حباب دار و کف آلود (Foam cells) همراه با قطرات چربی آزاد خارج سلولی در مرکز ضایعه آترومی دیده میشوند که توسط یک سرپوش متشکل از سلولهای عضلانی و یک ماده زمینهای پر از کلاژن محدود شدهاند. سلولهای لنفوسیتT، ماکروفاژها و ماست سلها به این ضایعه نفوذ نموده و به ویژه در کنارههای ضایعه که برجستگی آن به شکل یک لبه به بخش سالم درونی رگ میپیوندد ( و حالت شانه مانندی در اطراف ضایعه به وجود میآورد) به تعداد زیاد دیده میشوند. از این محل شانه مانند است که ضایعه آترومی گسترش مییابد. علائم حاکی از فعالیت التهابی در بسیاری از سلولهای ایمنی موجود در آتروم دیده شده و سیتوکینهای بسیاری توسط این سلولها تولید میگردد.